Untersuchungen zur Signaltransduktion des \(\beta\)-Amyloids über den p75LNTR

In dieser Arbeit sollte die Signaltransduktion des \(\beta\)-Amyloids nach Bindung an den p75LNTR untersucht werden. Die hier verwendete \(\beta\)-Amyloid-Konzentration von 25 nM löst kein apoptotisches Signal aus, sondern induziert die Aktivierung der MAPK, der src-Kinase und von Ras. Die MAPK-Aktivierung kann durch Transfektion mit einem p75LNTR-antisense-exprimierendem Plasmid inhibiert werden, sie ist somit für diesen Rezeptor spezifisch. Die \(\beta\)-Amyloid-induzierte MAPK-Aktivierung verläuft nur teilweise MEK-abhängig. Die Src-Kinase ist bei der Aktivierung der \(\beta\)-Amyloid (1-40)-induzierten MAPK-Aktivierung beteiligt, auf die \(\beta\)-Amyloid (1-42)-induzierte MAPK-Aktivierung hat sie einen geringen Einfluß. Die Inkubation von Cerebellum-Neuronen mit \(\beta\)-Amyloid führt zu vermehrtem Neuritenwachstum. Die hier aufgezeigte Signaltransduktion des \(\beta\)-Amyloids könnte also das frühe Stadium der Alzheimerschen Krankheit widerspiegeln, bei dem es noch nicht zu Zellverlusten, sondern zu vermehrtem Neuritenwachstum kommt.

Metadaten
Author:	Kathrin Susen
URN:	urn:nbn:de:hbz:294-5657
Referee:	Andrea Blöchl GND, Bernhard Hovemann GND
Document Type:	Doctoral Thesis
Language:	German
Date of Publication (online):	2003/03/18
Date of first Publication:	2003/03/18
Publishing Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Fakultät für Chemie und Biochemie
Date of final exam:	2002/07/18
Creating Corporation:	Fakultät für Chemie und Biochemie
GND-Keyword:	Alzheimer-Krankheit; Ras; Nervenzelle; MAP-Kinase; Aggregation
Institutes/Facilities:	Lehrstuhl für molekulare Neurobiochemie
Dewey Decimal Classification:	Naturwissenschaften und Mathematik / Chemie, Kristallographie, Mineralogie
Licence (German):	Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht

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