Interaktomstudie zum Alzheimer-relevanten Adapterprotein FE65

  • Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, für die bisher keine kausale Therapie existiert. Pathognomonisch sind Amyloid-Plaques, in deren Pathogenese FE65 offensichtlich eine zentrale Rolle spielt. Durch eine Interaktionsstudie mit rekombinant hergestelltem, humanem FE65 und endogenen, aus humanem Hirngewebe extrahierten Proteinen konnten insgesamt 121 Proteine als Interaktionspartner von FE65 mittels Massenspektrometrie detektiert werden, wobei zum einen vorbekannte Bindungspartner bestätigt und zum anderen bisher unbekannte Kandidaten identifiziert wurden. Vier der so identifizierten Proteine wurden anschließend mittels Immunblot sowie Immunfluoreszenz-Mikroskopie validiert. Sie legen eine Beteiligung von FE65 an der Regulation der intrazellulären Kalzium-Homöostase (VGLUT1, RYR3 und SERCA2) bzw. am Transport synaptischer Vesikel (SV2A) nahe und bilden einen Ansatz für weitergehende Forschungstätigkeiten.

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Metadaten
Author:Fabian Maximilian NensaGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-53476
Subtitle (German):Durchführung eines Pulldown-Assays mit rekombinant hergestelltem Protein und humanem Hirngewebe
Referee:Thorsten MüllerORCiDGND, Ralf ErdmannORCiDGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2017/07/26
Date of first Publication:2017/07/26
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:2017/06/20
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
GND-Keyword:Alzheimerkrankheit; Amyloid; Rekombinantes Protein; Proteinbindung; Massenspektrometrie
Institutes/Facilities:Medizinisches Proteom-Center, Forschungsbereich Funktionelle Proteomik
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht