Investigation of acute and chronic effects of amyloid beta on the rodent hippocampus

  • Amyloid-Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid Peptiden (Abeta) gebildet werden, sind einer der wichtigsten Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit (AD). Der Amyloid-Kaskaden-Hypothese zufolge, leitet die Ansammlung von aggregierten Abeta im Gehirn eine komplexe Kaskade ein, die schließlich zu AD führt. In dieser Studie untersuchten wir, ob eine einmalige Applikation von Abeta langfristige Folgen auf die Funktion des Hippocampus hat. Synaptische Plastizität ist ein möglicher Mechanismus des Gedächtnisses. Im Gyrus dentatus, Langzeit-Potenzierung (LTP) wurde von Abeta sowohl akut als auch chronisch beeinträchtigt. Verschiedene Verhaltenstests zeigten, dass Abeta langfristigen Einfluss auf Recognition und episodisch-ähnliches Gedächtnis verursacht. Es wurde weiterhin keiner wesentlichen Änderung der makroskopischen Anatomie gefunden. C-Jun-N-terminale Kinasen Aktivierung und GluN2B-PSD-95 Interaktion sind an dem molekularen Mechanismus der Wirkung von Abeta auf LTP beteiligt.

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Metadaten
Author:Honghong YangGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-36343
Referee:Denise Manahan-VaughanORCiDGND, Hubert R. DinseORCiDGND, Richard Morris
Document Type:Doctoral Thesis
Language:English
Date of Publication (online):2013/01/24
Date of first Publication:2013/01/24
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, International Graduate School of Neuroscience
Date of final exam:2012/11/22
Creating Corporation:International Graduate School of Neuroscience
GND-Keyword:Alzheimer-Krankheit; Gedächtnis; NMDA-Rezeptor; Neuronale Plastizität; MAP-Kinase
Institutes/Facilities:Medizinische Fakultät, Abteilung für Neurophysiologie
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht