Einfluss von Glukagon auf die Magenentleerung sowie die Freisetzung von Glukagon-like Peptide-1 (GLP-1) und Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP)

  • Der Inkretineffekt basiert auf der insulinotropen Wirkung der Hormone GIP und GLP-1. Bei Patienten mit Typ 2 Diabetes besteht ein deutlicher Verlust des Inkretineffektes. Es wurde die Hypothese geprüft, ob eine Hyperglukagonämie die Sekretion der Inkretinhormone einschränkt. Zehn Patienten mit Typ 2 Diabetes und zehn Kontrollpersonen wurden untersucht. Es erfolgte die Gabe einer Mahlzeit während der Applikation von Glukagon oder Zufuhr einer Plazebolösung. Nach Beendigung der Glukagoninfusion kam es zu einem Anstieg der GLP-1-Konzentration in beiden Gruppen. Der GLP-1-Anstieg nach Ende der Glukagonzufuhr weist auf eine Suppression von GLP-1 durch Glukagon hin. Eine abgeschwächte Suppression der Glukagonsekretion schränkt demzufolge die postprandiale GLP-1-Antwort ein. Der reduzierte Inkretineffekt scheint eher eine Folge als eine Ursache in der Pathophysiologie des Typ 2 Diabetes darzustellen.

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Metadaten
Author:Alexandra JacobGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-37626
Referee:Juris MeierORCiDGND, Lorenz SellinGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2013/06/11
Date of first Publication:2013/06/11
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:2013/01/24
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
GND-Keyword:Glucagon; Diabetes mellitus (Typ II); Magenentleerung; Gastrisches inhibitorisches Polypeptid; Inkretin
Institutes/Facilities:St. Josef-Hospital Bochum, Medizinische Klinik I
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht