RUB » Bibliotheksportal

Konstantinos Gardanis

• Diadenosinpolyphosphate \((Ap_{n}A,\) A=Adenosin, n=2-6) aktivieren im arteriellen Gefäßsystem des Rattenherzens verschiedene Purinrezeptoren. In dieser Studie wurden die Effekte von \(Ap_{2}A\) bis \(Ap_{6}A\) in den Koronargefäßen des isolierten perfundierten Rattenherzens gemessen. \(Ap_{n}A\) (n=2-6) sind potente Vasodilatatoren. Die Applikation von jeweils 10nmol \(Ap_{n}A\) (n=2-6) führte zu einer signifikanten Senkung des Perfusionsdruckes (jeweils P<0,05). Die Reihenfolge der vasodilatativen Potenz ist: 2-meSATP \(\geq\) 2-ClATP \(\geq\) Ap6A \(\approx\) Ap4A \(\approx\) Ap5A \(\geq\) Ap2A \(\geq\) Ap3A. Diese Ergebnisse beweisen die Existenz purinerger Rezeptoren in den Koronargefäßen des Rattenherzens, die durch \(Ap_{n}A\) (n=2-6) angeregt werden. Während \(Ap_{2}A\) und \(Ap_{3}A\) vasodilatierende Wirkungen zeigen, die wahrscheinlich nicht über einen \(P_{2Y}\)-Rezeptor vermittelt werden, so zeigen \(Ap_{4}A\), \(Ap_{5}A\) und \(Ap_{6}A\) eine Vasodilatation, die durch Blockade der endothelialen NO-Freisetzung zu einer durch \(P_{2X}\)-Rezeptorantagonisten hemmbarer Vasokonstriktion umgewandelt wird.