Die Regulation des humanen Proteinkinase C-\(\beta\)-Promotors durch Glukose
- Die Glukose-induzierte Aktivierung der PKC-\(\beta\) bei der Entstehung der diabetischen Folgekomplikationen ist in vielen Untersuchungen im Tiermodell und zunehmend auch in menschlichen Zellen gesichert. Die transkriptionelle Regulierung der PKC-\(\beta\) durch Glukose wurde hier untersucht. Promotorkonstrukte der humanen PKC-\(\beta\) wurden transient in die humane, embryonale Nierenzellinie HEK-293 transfiziert. Nach 72h Inkubation in 16,5 mmol/l Glukose zeigte sich eine hochsignifikante Aktivierung des PKC-\(\beta\)-Promotorkonstruktes C2. Der Effekt wurde durch den PKC-\(\beta\)-Agonisten TPA verstärkt, GF109203X, ein unselektiver Antagonist, hemmte diesen Promotorabschnitt. LY379196, ein PKC-\(\beta\)-selektiver Antagonist, zeigte keinen Einfluß auf den PKC-\(\beta\)-Promotor. Hohe Glukose bewirkt eine transkriptionelle Aktivierung des humanen PKC-\(\beta\)-Promotors. Der Transkriptionsfaktor AP-2 ist ein Aktivator dieser Sequenz und damit ein möglicher Vermittler dieser Glukosewirkung.
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| Author: | Nehara BegumGND |
|---|---|
| URN: | urn:nbn:de:hbz:294-12750 |
| Referee: | Andreas PfeifferORCiDGND, Horst Harald KleinGND |
| Document Type: | Doctoral Thesis |
| Language: | German |
| Date of Publication (online): | 2005/04/06 |
| Date of first Publication: | 2005/04/06 |
| Publishing Institution: | Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek |
| Granting Institution: | Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät |
| Date of final exam: | 2005/01/20 |
| Creating Corporation: | Medizinische Fakultät |
| Tag: | Agonist |
| GND-Keyword: | Proteinkinase C; Glucose; Aktivierung (Chemie); Genregulation; Antagonist |
| Dewey Decimal Classification: | Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit |
| faculties: | Medizinische Fakultät |
| Licence (German): |  Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht |
