Mechanismus des Zelluntergangs im Modell der okulären Hypertension

  • Das Glaukom gilt als die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit. Dabei sind die ablaufenden Pathomechanismen mannigfaltig und bis heute nicht vollständig verstanden. Laut Literatur spielen toxische, ischämische, autoimmune sowie druck bedingte Schädigungen eine Rolle. Im Rahmen der erfolgten Dissertation sollte anhand zweier okulärer Hypertension-Tiermodelle die Folgen eines erhöhten Augeninnendrucks untersucht werden. Während der Augeninnendruck im ersten Tiermodell durch Injektion einer hyperosmaleren NaCl-Lösung in eine episkleralvene erhöht wurde (Morrison Modell), sorgte im zweiten Modell die Injektion von Polystyrol-Microbeads in die vordere Augenkammer (Sappington-Modell) für einen Anstieg des Augeninnendrucks. Mit Hilfe Immunhistochemischer Färbungen wurde das Verhalten der retinalen Zellen untersucht. In beiden Modellen fand sich ein vermehrter Zelluntergang sowie eine Aktivierung des Komplementsystems und der Apoptose nach Induktion einer moderaten okulären Hypertension.

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Metadaten
Author:Sebastian BeckerGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-55461
Referee:Stephanie Christine JoachimORCiDGND, Karl-Georg SchmidtGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2018/01/16
Date of first Publication:2018/01/16
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Katholisch-Theologische Fakultät
Date of final exam:2017/10/12
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
Tag:Immuncytochemie
GND-Keyword:Glaukom; Apoptosis; Komplement (Immunologie); Tiermodell; Nervenzelle
Institutes/Facilities:Knappschaftskrankenhaus Bochum, Klinik für Augenheilkunde
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht