Molekulare Mechanismen der Östrogenwirkung auf Schilddrüsenzellen

Frauen haben bis zu 3-fach mehr Schilddrüsencarcinome als Männer, wahrscheinlich durch Östrogeneinfluß. Auf RNA- u. Proteinebene exprimieren Strumazellen männlicher u. weiblicher Patienten Östrogenrezeptor \(\alpha\) u. \(\beta\). 17-\(\beta\)-Östradiol (E2) führte zur deutlichen Zunahme der Zellzahl. Das wurde durch Östrogenantagonist ICI 182780 und durch MAPK-Kinaseninhibitor PD 098059 gehemmt. Der proliferative Effekt von E2 zeigte sich bei benignen u. malignen Thyreozyten (XTC u. HTC). Die genomische Aktivierung des Zellzyklus durch E2 wurde durch die Zunahme der Cyclin D1-Expression bestätigt. Gleichzeitig zeigte sich eine alternative, nicht-genomische Aktivierung der Transkription, über die Ras-Raf-MAP-Kinasen-Signalkaskade. Diese Ergebnisse zeigen, dass durch die Aktivierung von Östrogen-responsiven Elementen und cytoplasmatischen Signaltransduktionswegen, E2 einen proliferativen Effekt auf Thyreozyten hat. Damit kann die höhere Prävalenz von Schilddrüsentumoren bei Frauen zum Teil erklärt werden.

Metadaten
Author:	Bernadett I. Gosnell GND
URN:	urn:nbn:de:hbz:294-8630
Subtitle (German):	Signalvermittlung über genomische und nicht-genomische Wege
Referee:	Karl-Michael Derwahl GND, F. Schmitz
Document Type:	Doctoral Thesis
Language:	German
Date of Publication (online):	2003/10/01
Date of first Publication:	2003/10/01
Publishing Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:	2003/06/03
Creating Corporation:	Medizinische Fakultät
GND-Keyword:	Schilddrüsenkrebs; Zellkultur; Proliferation; Östrogenrezeptor; Östrogene
Dewey Decimal Classification:	Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:	Medizinische Fakultät
Licence (German):	Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht

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