Die Rolle der Proteinkinase C für das Carbachol-induzierte \(Ca^{2+}\)-Signal in primären \(\beta\)-Zellen der Maus

  • Die Regulation der Insulinfreisetzung in vivo ist ein komplexer Prozeß. Über unterschiedliche Mechanismen kommt es sowohl durch Aktivierung des PLC/IP3-als auch des c-AMP-Signaltransduktionsweges zu einem Anstieg der [Ca2+]i. Dieser gilt als zentrales intrazelluläres Signal für die Insulinfreisetzung. Ziel der vorliegenden Arbeit war die molekulare Analyse der an der Regulation des Calciumstoffwechsels beteiligten PKC-Isoenzymformen. Die Dissektion der Signaltransduktionswege erfolgte nach Aktivierung der PKC-Isoformen durch Acetylcholin am Modell der isolierten \(\beta\)-Zelle der Maus. In den Versuchen konnte durch Aktivierung und Inhibierung der PKC-Isoformen gezeigt werden, daß insbesondere die konventionellen, calciumabhängigen PKC-Isoformen eine zentrale Rolle für das Acetylcholin-induzierte Ca2+-Signal in primären \(\beta\)-Zellen spielen.

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Metadaten
Author:Stefanie SchraderGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-28029
Referee:Frank SchmitzORCiDGND, Horst Harald KleinGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2010/03/29
Date of first Publication:2010/03/29
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:2009/11/03
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
GND-Keyword:Proteinkinase C; Calcium; Acetylcholin; Phospholipase C; Bauchspeicheldrüse
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht